河南省2023～2024学年度八年级综合素养评估(一)[PGZX C HEN]生物试题

2023-09-26 12:37:29 82

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本文从以下几个角度介绍。

神经纤维置于更高浓度的Na溶液中进行实验，动作电位增(4)P()A持续兴奋，使散热增加：P()A同时抑制DMD即抑制大，d点将上移，D错误。产热，所以体温持续降低导致“低体温症4.D【解析】钙离子通过钙离子通道进入细胞质不需要消耗能【解析(1)据图示分析可知，图中编号①所示结构是感受器，其功量，该运输方式属于协助扩散，A正确；Ca2+一ATP酶可以水能是接受刺激，产生兴奋（将刺激转换为电信号）。图中编号③是解ATP释放能量，并驱动载体将Ca2运回肌浆网，属于主动连接两个神经元的结构，即突触，两者之间的信使是神经递质。运输，B正确；由题意可知，肌浆网有调节肌浆中C+浓度的(2)由于P)A兴奋时促进散热，DMD兴奋时促进产热，所以在炎作用，C正确；肌细胞中Ca+进出肌浆网的过程需要载体蛋白热环境下，POA中神经元的兴奋经自主神经调节散热，其效应包的转运，体现膜的选择透过性，D错误。括毛细血管舒张、汗腺分泌增强等5.C【解析神经元C释放内啡肽，内啡肽与A神经元上的特异(3)据图可知，当兴奋传至肾上腺，后者分泌肾上腺素并作用于脂性受体结合后促进A神经元K外流，从而抑制A神经元轴突肪细胞上相应受体，促进甘油三酯的转化和有机物氧化分解，即末梢释放P物质，导致B神经元不能产生动作电位，阻止痛觉促进的代谢过程有④⑥⑦。产生，A正确；在一个系统中，系统本身工作的效果，反过来又(4)据图分析可知，P)A神经元持续兴奋，会使散热增加，同时因作为信息调节该系统的工作，这种调节方式叫做反馈调节，反其能显著抑制DM⑩，即抑制产热，故POA神经元持续兴奋会产馈信息与控制信息作用性质相反的反馈称为负反馈。痛觉中生“低体温症枢兴奋后，会导致C神经元释放内啡肽，从而抑制疼痛，这属于11.(1)下丘脑细胞外液渗透压升高负反馈调节，B正确；据图推测，吗啡可与A神经元上的受体结(2)②注射等量的生理盐水③尿量A组尿量比B组多合，进而释放可以和P物质受体结合的物质，进而影响B神经(3)神经递质元的功能，发挥镇痛作用，C错误；根据吗啡也是一种镇痛药可【解析】(1)抗利尿激素在下丘脑中合成，储存在垂体中，并由垂体知，吗啡与内啡肽竞争阿片受体（与A神经元上的阿片受体结释放。当细胞外液的渗透压升高时，下丘脑分泌的抗利尿激素合)，进而抑制神经元A的兴奋，从而抑制A神经元轴突末梢增多。释放P物质。停止使用吗啡，P物质的释放增加，会出现更强(2)设计实验时要遵循单一变量原则。A组注射适量的乙醇溶液烈的痛觉，D正确。作为实验组，B组作为对照组要注射等量的生理盐水。实验的因6,D解析】下丘脑是血糖调节的中枢，正常人血糖调节的过程变量是尿量的变化。该实验为验证性实验，所以实验结果只有中，存在神经一体液调节，如血糖含量较高时，通过下丘脑的作种情况，适量的乙醇会导致抗利尿激素分泌减少，进而会引起尿用，胰岛B细胞分泌胰岛素增加，使血糖浓度降低，A正确；分量的增加，故实验结果为A组尿量比B组多。析可知，睡前使用胰岛素等降糖药过多，会在夜晚出现低血糖3)刺激雌家兔的迷走神经，其尿量明显增加，该过程属于神经调血糖浓度较低时会促进胰高血糖素等升血糖激素的分泌，使血节，神经调节的信息分子是神经递质，由此可知，机体调节尿量的糖浓度升高，致使清晨空腹血糖浓度明显升高，故出现“苏木吉方式既有神经调节，又有激素调节。现象”的患者要考虑减少胰岛素等降糖药的使用量，B正确；出B组现“黎明现象”的患者清晨空腹血糖高可能与胰高血糖素等升血糖激素的作用有关，C正确：胰岛素的化学本质是蛋白质，不1.AD解析】毛细血管的管壁很薄，只由一层上皮细胞组成，故能口服，D错误。毛细血管壁细胞生活的内环境是血浆和组织液，A错误；进行7.C【解析】学习、记忆是脑的高级功能，涉及脑内神经递质的检查时，化验单中各指标指的是血浆中各种化学成分的含量，作用和某些种类蛋白质的合成，A正确；分析表格可知，铅中毒其中包括机体多种代谢产物的含量，化验单中每种成分的参考会降低AchE活性，Ach水解速度变慢，影响突触后膜兴奋的值都有一个变化范围，而不是具体的某数值，说明了内环境中再次产生从而影响大鼠学习记忆，B正确：表中结果表明：脑组各成分的含量在一定范围内维持动态平衡，B正确；丙型肝炎织铅含量越高，Ach水解速度越慢，到达原平台水域时间越长患者肝脏处毛细血管壁细胞及肝脏细胞受损，血浆蛋白和细胞学习记忆能力越弱，C错误；水迷宫实验过程中，使短期记忆转内液外渗，使组织液的渗透压升高，组织液中的水分增多导致化为长期记忆的措施是重复训练，以此强化神经元之间的联肝水肿，C正确；人体细胞无氧呼吸的产物是乳酸而非酒精和系，D正确。二氧化碳，D错误。8.B【解析】据图分析，过敏反应过程中IgE抗体可吸附在肥大2.AC【解析〗分析该图可知甲、乙、丙可分别表示淋巴、血浆和细胞表面，该过程有抗体产生，说明有淋巴细胞参与，A错误；组织液，A正确；分析该图可知I是循环系统，Ⅲ与内环境是双过敏原再次入侵时，与肥大细胞表面gE抗体结合，使得肥大向交换，说明可表示呼吸系统，不能表示泌尿系统，B错误；乙细胞可产生组织胺和其他化学物质，产生过敏症状，B正确；组血.浆的渗透压主要与蛋白质和无机盐有关，若从Ⅱ获取的蛋白织胺使组织液渗透压升高，引起组织水肿，C错误；过敏反应疾质长期不足，则可能会导致乙的渗透压下降，C正确；机体大部病是免疫系统功能的异常反应，D错误分细胞与外界环境进行物质交换都需通过甲、乙、丙等构成的9.(1)细胞外液渗透压的变化内环境，但不是所有，D错误(2)动物或人体内的某些组织或细胞感受外界刺激后，由相对3.ABCD【解析〗结合题图分析可知，血糖含量变化可直接刺激静止状态变为显著活跃状态的过程分析和综合胰岛A细胞和胰岛B细胞分泌相关激素，属于体液调节；血糖(3)⑦→②→③→④正含量升高也可以刺激血糖感受器，使其产生兴奋，进而刺激胰(4)②③（或④、或③④）岛B细胞分泌胰岛素，这属于神经调节，因此，人体进食后血糖(5)排尿反射的初级中枢在脊髓，它受大脑控制。婴儿因大脑浓度变化的调节方式是神经调节和体液调节，A正确；激素甲的发育尚未完善，对排尿的控制能力较弱，故婴儿经常尿床是胰岛素，胰岛素的作用是促进组织细胞加速摄取、利用和储【解析】(1)下丘脑存在细胞外液渗透压感受器，可以感知细胞外存葡萄糖，抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖等，但液渗透压的变化，当细胞外液渗透压增大时，下丘脑分泌的抗利不能合成葡萄糖，B正确；激素乙是胰高血糖素，胰岛A细胞合尿激素增多，人的尿量将减少成、分泌胰高血糖素既受信息分子葡萄糖的调节，也受神经细(2)兴奋是指动物或人体内的某些组织或细胞感受外界刺激后胞分泌的神经递质的调节，C正确；在调节血糖平衡方面，胰岛由相对静止状态变为显著活跃状态的过程。兴奋传至神经中枢，素有降低血糖的作用，胰高血糖素有升高血糖的作用，激素甲神经中枢随之产生兴奋并对传入的信息进行分析和综合；神经中和激素乙相互协调共同维持人体的正常血糖水平，D正确。枢的兴奋通过传出神经传至效应器，效应器做出应答反应4.B【解析】绝大多数的神经递质为非蛋白类物质，所以其合成(3)人产生尿意后，在适宜条件下，脑通过传出神经发出神经冲与核糖体无关，A错误；神经递质以胞吐的方式释放，是一个耗动，完成排尿过程的传导途径依次为：⑦→②→③→④→膀胱逼能过程，主要由线粒体供能，B正确；神经递质有兴奋性神经递尿肌、尿道括约肌。正常人排尿过程中，当逼尿肌开始收缩时，又质和抑制性神经递质两种，所以神经递质持续与对应受体结合刺激了膀胱壁内牵张感受器，由此导致膀胱逼尿肌反射性地进会引起突触后膜的持续兴奋或抑制，C错误；据图二可知，神经步收缩，生理活动的结果加强了导致该生理活动的过程，这种调递质在回收过程中有专门的通道蛋白运送，所以D错误。节机制属于正反馈调节5.BC【解析】抗利尿激素由下丘脑神经分泌细胞合成、分泌并(4)尿意在大脑皮层产生，某患者神经系统部分受损，但能产生尿由垂体释放，A正确；图中尿液渗透压增加的原因是血浆抗利意。若该患者不能自主控制排尿而出现尿失禁，说明大脑不能控尿激素含量增加，B错误；血浆中抗利尿激素的浓度越大，促进制脊髓的生理活动，推测其受损的部位可能是图中的②：若该患肾小管和集合管对水的重吸收，细胞外液渗透压降低，故两者者能产生尿意，但排尿反射不能完成，大量尿液滞留在膀胱内，说不是正相关关系，C错误；肾小管和集合管细胞能够选择性表明传入神经正常，推测其受损部位可能是图中的③脊髓（或④传达抗利尿激素受体基因，产生相应受体识别抗利尿激素，D出神经、或③④)。正确(5)排尿反射的初级中枢在脊髓，它受大脑控制。婴儿经常尿床，6.BD【解析】根据免疫疗法的作用机理注射抗PD-1抗体是作原因是婴儿因大脑的发育尚未完善，对排尿的控制能力较弱。用于T细胞表面PD-1蛋白，使得癌细胞表面的PD-L1蛋白10.(1)接受刺激，产生兴奋神经递质不能与T细胞表面PD-1蛋白结合，T细胞重新启动对癌细(2)毛细血管舒张汗腺分泌增强胞的免疫识别，并不是抗体直接杀死癌细胞，B错误：免疫疗法(3)④⑥⑦消灭癌细胞体现了免疫系统的监控和清除功能，D错误。176

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